中山醫學大學生理科  林則彬 教授

第三章                 內分泌-體液調節系統

內分泌系統和激素的概念
    內分泌系統由內分泌腺和一些分散的內分泌細胞所組成。人體內主要的內分泌腺有腦下垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、生殖腺、松果體和胸腺;而散在的內分泌細胞可存在於多種組織器官之中,如消化道粘膜、心、肺、腎、皮膚和胎盤等。在中樞神經系統內,下視丘的某些神經元也兼有內分泌功能。內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌,能夠傳遞資訊並發揮調節作用的高效能生物活性物質稱爲激素。激素選擇性作用的特定部位,稱靶器官、靶組織或靶細胞。內分泌系統與神經系統構成體內兩大調節系統,共同調節著機體各種生理功能。
    
內分泌系統所産生的激素直接釋放入血液或組織液,然後被運輸至靶細胞而發揮調節作用。激素傳遞資訊的方式可有多種:大多數激素經血液運輸至遠距離的靶細胞而發揮作用,這種方式稱爲遠距分泌;某些激素可不經血液運輸,由組織液擴散而作用於鄰近細胞,稱爲旁分泌;如果某內分泌細胞分泌的激素在局部擴散後,又返回作用於該內分泌細胞自身,稱爲自分泌。此外,某些神經內分泌細胞能合成神經激素,藉由軸突細胞質運輸至末梢而釋放,稱爲神經分泌。

激素的作用
    
體內激素的作用廣泛而複雜。如將其作用加以歸納,可表現爲以下五方面:(1)調節蛋白質、脂肪和糖等物質代謝與水鹽代謝;(2)促進細胞的分裂、分化,促進機體的生長、發育和成熟,並影響衰老過程;(3)促進生殖器官的發育和成熟,調節包括受精、著床、懷孕和泌乳在內的生殖過程以及性行爲;(4)影響中樞神經系統和自主神經系統的發育及其活動,與學習、記憶、睡眠和行爲有關;(5)與神經系統密切配合,使身體能更好地適應環境的變化。

甲狀腺

甲狀腺是人體內最大的內分泌腺,重約20~25g。甲狀腺激素 (簡稱T4、T3) 的作用範圍極爲廣泛,幾乎對全身各組織器官都有影響,主要是調節代謝和促進生長發育過程。T4、T3都具有生理作用,T3作用較強。T4除能轉變爲T3外,其本身也有作用。T4的作用約占全部甲狀腺激素作用的35%。
    (
一)對代謝的調節
    1
.能量代謝:甲狀腺激素可提高絕大多數組織的耗氧量,增加産熱量。據估計,1mgT4可使組織提高基礎代謝率達28%。因此,甲狀腺功能亢進時,産熱量增加,基礎代謝率升高,患者喜涼怕熱、多汗;而甲狀腺功能低下時,産熱量減少,基礎代謝率降低,患者喜熱畏寒。以上兩種情況均不能適應環境溫度的變化。
   2
.物質代謝:
    (1)
蛋白質代謝:在生理劑量範圍內,甲狀腺激素能促進蛋白質合成,使肌肉、肝及腎的蛋白質合成明顯增加。甲狀腺激素分泌不足時,蛋白質合成減少,肌肉收縮無力,但組織間的粘蛋白增多,可結合大量的正離子和水分子,引起粘液性水腫。甲狀腺激素分泌過多時,則加速蛋白質分解,特別是骨骼肌蛋白分解,以致肌肉消瘦無力。
    (2)
糖代謝:甲狀腺激素可加強外周組織對糖的利用,促進糖的分解,這是産熱增多的物質基礎;另一方面甲狀腺激素能促進小腸粘膜對糖的吸收,增強糖原分解,抑制糖原合成,並能增強腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質激素和生長素的生糖作用,因此使血糖升高。甲狀腺功能亢進患者血糖常升高,有時會出現糖尿。
    (3)
脂肪代謝:甲狀腺激素能促進脂肪的分解;而對膽固醇的作用既能促進合成,又能加速降解,後者更爲明顯。所以,甲狀腺功能亢進患者血中膽固醇的含量低於正常人。
    (
二)促進生長和發育
      
甲狀腺激素具有促進組織分化、生長和發育的作用,特別是影響腦和長骨的生長發育,在人類和哺乳動物是維持正常生長和發育不可缺少的激素。T4、T3對腦的各部位神經細胞樹突和軸突的形成、髓鞘與膠質細胞的生長以及腦的血流供應均有作用;T4、T 3除本身對長骨的生長發育有促進作用外,還可促進腺垂體分泌生長素,後者也促進長骨生長發育。甲狀腺功能低下的兒童,主要表現爲智力遲鈍、身材矮小,稱爲呆小症(又稱克汀病)。須特別指出,先天性甲狀腺發育不全的嬰兒,出生時身長可以基本正常,但腦的發育已受到不同程度的影響,出生後3∼4個月則會出現明顯的智力遲鈍和長骨生長停滯。因此,臨床上治療呆小症,必須抓住時機,應在出生後3個月內補充甲狀腺激素,過遲則難以奏效。
    (
三)其他作用
    1
.對神經系統的影響:甲狀腺激素主要是提高中樞神經系統的興奮性。因此,甲狀腺
功能亢進患者有煩躁不安、多言多動、喜怒無常、失眠多夢等症狀,甲狀腺功能低下患者則有言行遲鈍、記憶減退、淡漠無情、少動思睡等表現。
    2
.對心血管系統的影響:甲狀腺激素可使心率加快,心縮力增強,心排血量增多,周血管擴張。甲狀腺功能亢進患者可出現心動過速、心肌肥大,甚至導致心力衰竭。維持血鈣�琠w的激素:甲狀旁腺素、降鈣素和1,25-2羥維生素D3

      甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素 (PTH),甲狀腺C細胞分泌降鈣素(CT)。PTH和CT共同調節鈣磷代謝,控制血漿中鈣和磷的�琠w。另外,1,25-2羥維生素D3也參與鈣磷代謝的
調節,在此一併介紹。

一、甲狀旁腺激素
    
甲狀旁腺激素是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的含84個氨基酸的多肽。
    (
一)甲狀旁腺激素的生理作用 ,PTH是調節血鈣水平的最重要激素。PTH總的生理效應爲升   高血鈣、降低血磷。它所作用的靶器官主要是骨骼和腎,還可間接作用於小腸。
    1
.對骨的作用:骨是體內最大的鈣儲存庫,體內99%以上的鈣主要以磷酸鹽的形式儲存於骨組織中。PTH可動員骨鈣進入血液,使血鈣、血磷濃度升高;但由於PTH還能促進腎排磷,故總效應是使血磷降低。這一作用是通過快速效應和延緩效應兩個時相實現的。快速效應在PTH作用後數分鐘即開始,主要是增強骨細胞膜上鈣泵的活動,將鈣轉運入細胞外液,進而使骨質內磷酸鈣溶解,2∼3小時後血鈣升高。延緩效應在PTH作用後12∼14小時開始,通常在幾天或幾周後達到高峰。這是通過加強破骨細胞的溶骨作用和促進破骨細胞增生而實現的。兩個時相的作用互補,使PTH升高血鈣的作用既快速又持久。如將動物的甲狀旁腺摘除,血鈣濃度逐漸降低,可導致死亡。人類在甲狀腺切除手術過程中如不慎誤將甲狀旁腺摘除,可使血鈣濃度降低,神經、肌肉興奮性異常增高,而出現手足抽搐,甚至因呼吸肌痙攣而造成死亡。
    2
.對腎的作用:PTH可促進遠腎小管對鈣的重吸收,抑制腎小管對磷的重吸收,結果使尿鈣減少而血鈣升高,尿磷酸鹽的排出增加而血磷降低。PTH還能啟動腎中的羥化酶,使25-羥維生素D3,轉變爲有活性的1,25-羥維生素D3,後者經血行至小腸促小腸多吸收食物中的鈣, 使血鈣增加。
    (
二)甲狀旁腺激素分泌的調節
       PTH
的分泌主要受血鈣濃度的調節。當血鈣濃度降低時,PTH分泌增加,長時間低血鈣可使甲狀旁腺腺體增生;相反,當血鈣濃度升高時,PTH分泌減少,長時間高血鈣可使甲狀旁腺萎縮。這種負回饋調節是維持PTH分泌和血鈣濃度穩定的重要機制。另外,血磷升高也可使PTH分泌增多。

二、降鈣素
     
降鈣素是由甲狀腺腺泡旁細胞(C細胞)所分泌。
 (
一) 降鈣素的生理作用
        CT
的主要作用是降低血鈣和血磷。其作用的靶器官爲骨和腎。
        1
.對骨的作用:CT可抑制原始骨細胞轉化爲破骨細胞,促進破骨細胞轉化爲骨細胞,使破骨細胞數量減少,同時能抑制破骨細胞的活動,導致溶骨過程減弱;CT還有促進成骨細胞活動的作用,增強成骨過程。由於骨組織中鈣磷釋放減少,沈積增多,引起血鈣、血磷降低。和成年人相比,CT對兒童血鈣、血磷的調節作用更爲明顯。2.對腎的作用:CT能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收,使尿中排出增多,導致血鈣、血磷降低。

(二)降鈣素分泌的調節
       CT
分泌主要受血鈣濃度的調節。當血鈣濃度升高時,CT分泌增多;反之,血鈣降低時,則CT分泌減少。降鈣素的作用正好與PTH相反,兩者共同配合,維持血鈣濃度相對穩定。

三、膽鈣化醇
     
膽鈣化醇又稱維生素D3,主要由皮膚中7-脫氫膽固醇經日光中紫外線照射轉化而來。膽鈣化醇無生物活性,須在肝內羥化成25-羥維生素D3,然後在腎內進一步羥化成1,25-羥維生素D3,才具有活性。它的作用是:1.促進小腸上皮對鈣的吸收,使血鈣升高;2.對骨鈣動員和骨鹽沈積均有作用,參與骨更新重建的調節。一方面促進鈣、磷的吸收,使血鈣、血磷升高,刺激成骨細胞的活動,促進骨鹽沈積和骨的形成;另一方面,當血鈣、血磷濃度降低時,又能刺激破骨細胞的活動,引起溶骨,使血鈣、血磷濃度升高。當膽鈣化醇缺乏時,兒童可引起佝僂病,成年人可引起骨質疏鬆症。
     
膽鈣化醇的生成受PTH和CT的調節。PTH可促進1,25-羥維生素D3的生成,CT則抑制其生成。由於1,25-羥維生素D3的生成具有一整套調節機制,且經血液運輸作用於靶器官,所以,近年來也將1,25-二羥維生素D3看成是一種激素。

腎上腺

      腎上腺包括周圍部的皮質和中央部的髓質兩個部分,兩者在胚胎發生、形態結構及生理作用上均不相同,實質上是兩個內分泌腺。腎上腺皮質的功能受下丘腦—腺垂體系統的調節,組成下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質軸;而腎上腺髓質受交感神經節前纖維支配,組成交感—腎上腺(髓質)系統。
一.腎上腺皮質
     
腎上腺皮質占腎上腺的80%,皮質細胞由外而內排列成3個同心帶:球狀帶、束狀帶
和網狀帶。球狀帶分泌的激素爲鹽皮質激素,其代表激素爲醛固酮,主要參與水鹽代謝的調節;束狀帶分泌的激素爲糖皮質激素,其代表激素爲皮質醇(又稱氫化可的松);網狀帶亦可分泌皮質醇,並可分泌少量的雄激素(脫氫異雄酮)以及微量的雌激素(雌二醇)

      腎上腺皮質瘤患者,除鹽皮質激素和糖皮質激素分泌增多外,雄激素也明顯增多。女性患者可因雄激素增多出現男性化的特徵。    

(一)糖皮質激素
     
人體血漿中糖皮質激素的成分主要爲皮質醇,其次爲皮質酮生理作用:1)糖皮質激素促進糖異生,增加血糖的來源,又能對抗胰島素,減少外周組織對葡萄糖的利用,使血糖濃度升高。糖皮質激素分泌過多(或服用此類激素過多),可引起血糖濃度升高,甚至出現糖尿;腎上腺皮質功能低下,則可出現低血糖。2)蛋白質代謝:糖皮質激素可促進肝外組織特別是肌肉組織的蛋白質分解,抑制蛋白質合成,加速氨基酸入肝進行糖異生。糖皮質激素分泌過多時,將出現肌肉消瘦、骨質疏鬆、皮膚變薄、淋巴組織萎縮等現象。 3)脂肪代謝:糖皮質激素能促進脂肪分解,增強脂肪酸在肝內的氧化過程,有利於糖質新生。當腎上腺皮質功能亢進時,可使體內脂肪的分佈發生變化:四肢脂肪減少,面部和軀幹脂肪增加,呈現所謂“向中性肥胖”的特殊體形。4)對水鹽代謝的作用:糖皮質激素對遠曲小管及集合管重吸收鈉和分泌鉀有輕微的促進作用,還可降低腎小球入球小動脈阻力,增加腎小球血漿流量而使腎小球濾過率增加,有利於水的排出。腎上腺皮質功能嚴重不足患者排水能力明顯下降,可出現“水中毒”。5)在應激反應中的作用:當機體受到創傷、手術、冷凍、飢餓、疼痛、感染、惶恐等不同的有害刺激時,均可使血中糖皮質激素也大量分泌,這一現象稱爲應激反應。糖皮質激素具有提高機體對有害刺激的抵抗能力,對維持生存是必需的。另外,大劑量糖皮質激素具有抗炎、抗毒、抗過敏和抗休克等藥理作用,這是臨床上應用糖皮質激素治療多種疾病的依據。
     
臨床上長期大劑量使用糖皮質激素的患者,由於血中外源性糖皮質激素濃度增高,腺垂體分泌ACTH受到抑制,致使腎上腺皮質漸趨萎縮、功能減退,如突然停藥,可出現急性腎上腺功能不足的危險。因此,停藥時須注意逐漸減量,最好在用藥期間間斷補充ACTH,以防腎上腺皮質萎縮,引起嚴重後果。
 (
二)鹽皮質激素
      
鹽皮質激素的主要代表是醛固酮。醛固酮是調節水鹽代謝的重要激素,其主要作用是促進腎遠曲小管和集合管重吸收鈉、水和排出鉀。當醛固酮分泌過多,可引起水鈉滯留、高血鈉、低血鉀和高血壓;反之,則引起水鈉排出過多、血鈉減少、血鉀升高和血壓降低。動物摘除雙側腎上腺後,如處理不適當,可在一二周內死亡;如只切除腎上腺髓質,則動物可存活較長時間,說明腎上腺皮質是維持生命所必需的。究其死亡原因,一是缺乏鹽皮質激素,水鹽大量流失;二是缺乏糖皮質激素,物質代謝嚴重紊亂,機體抵抗力極度降低,微小有害刺激即可導致死亡。

二、腎上腺髓質
     
腎上腺髓質中含有嗜鉻細胞,可分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。它們都屬於兒茶酚胺類化合物。髓質中腎上腺素和正腎上腺素的比例大約爲4:1。血中的腎上腺素主要來自腎上腺髓質;而去甲腎上腺素除來自腎上腺髓質外,還來自腎上腺素的神經纖維末梢。
    1
.對代謝的作用:腎上腺素和去甲腎上腺素能促進肝糖分解和糖質新生,同時抑制胰島素的分泌,使血糖濃度升高;也能促進脂肪組織中的脂肪分解,增加組織的耗氧量和産熱量。腎上腺素的作用明顯大於去甲腎上腺素。
    2
.對內臟平滑肌的作用:腎上腺素與去甲腎上腺素可抑制胃、腸和膽囊膽道平滑肌的運動,刺激其括約肌收縮;抑制支氣管平滑肌收縮,故腎上腺素可用作支氣管解痙藥;抑制膀胱逼尿肌收縮,刺激尿道括約肌收縮。
    3
.對神經系統的作用:腎上腺素與去甲腎上腺素具有提高中樞神經系統興奮性的作用,能降低腦幹網狀結構的刺激閾值,使身體處於警覺狀態,反應靈敏,以利於應付緊急情況。
    
當身體遭遇緊急情況時,如畏懼、焦慮、劇痛、失血、脫水、缺氧、暴冷暴熱及劇烈運動等,交感—腎上腺髓質系統立即被調動起來,腎上腺素和去甲腎上腺素分泌量急劇增加。此時,中樞神經系統興奮性提高,使機體處於警覺狀態,反應靈敏呼吸加快加深,肺通氣量增加;心率加快,心縮力增強,血壓升高;部分血管收縮,部分血管舒張,全身血量重新分配,保證重要器官的血量供應;肝糖原分解,血糖升高,脂肪分解,血中脂肪酸增多,保證能源物質的供應等。以上在緊急情況下,通過交感—腎上腺髓質系統發生的適應性反應,稱爲應急反應。其實,前述引起應激反應的應激刺激,也同樣能引起應急反應。兩者相輔相成,共同維持機體的適應能力。

 

胰  島

      胰島是胰腺的內分泌部分,由4種內分泌細胞組成。其中A細胞占胰島細胞的20%,分泌胰高血糖素;B細胞占胰島細胞的60%∼70%,分泌胰島素;尚有D細胞及PP細胞,分別分泌體制素及胰多肽。

一、胰島素

1.對糖代謝的調節:胰島素促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用,促進葡萄糖合成爲糖原及轉變爲脂肪酸,增加了血糖的去路,並抑制糖異生,減少血糖的來源,因此使血糖水平下降。如胰島素分泌不足,可引起血糖升高,超過腎糖閾,尿中將出現葡萄糖,此即糖尿病。
 2
.對脂肪代謝的調節:胰島素能促進脂肪的合成與儲存,抑制脂肪的分解,降低血中脂肪酸的濃度。當胰島素缺乏時,脂肪代謝發生紊亂,脂肪分解增強,儲存減少,血脂升高,易引起動脈硬化;同時,葡萄糖利用障礙,脂肪酸分解增多,生成大量酮體,可引起酮血症和酸中毒。
3
.對蛋白質代謝的調節:胰島素能促進蛋白質的合成,同時抑制蛋白質的分解。由於胰島素能促進蛋白質的合成,所以也具有促進機體生長的作用。但是,胰島素單獨作用時,其效應並不明顯,只有與生長素共同作用時,對促進生長才能發揮明顯的效應。

  二、胰高血糖素
    
胰高血糖素的作用與胰島素相反,是一種促進分解代謝的激素。其主要作用爲:促進糖原分解及糖質新生,引起血糖明顯升高;促進脂肪的分解及脂肪酸的氧化,使血中酮體生成增多;還可促進蛋白質的分解並抑制其合成,促進氨基酸異生爲糖。血糖濃度是影響胰高血糖素分泌的重要因素。血糖濃度降低時,胰高血糖素分泌增加。

松果素

      松果體一度被認爲是一個退化的器官,不爲人們所重視。直到1959年褪黑素(MLT)被分離鑒定後,才重新引起人們的注意。最近的研究表明,松果體分泌的褪黑素具有廣泛的生理作用。
     
松果體細胞由神經細胞演變而來,它接受頸上交感神經節的節後纖維支配。  1959年Lerner等人從牛松果體提取物中分離出一種能使青蛙皮膚褪色的物質,並命名爲褪黑素,實際上褪黑素對人和哺乳動物並沒有這種使皮膚褪色的作用。
      MLT
參與動物和人類性成熟和生殖過程。早在1898年就發現一名患松果體腫瘤的3歲男孩有性早熟現象,提示松果體能分泌一種延緩性早熟的激素,腫瘤破壞了這種激素的合成與分泌,引起性早熟。現代研究進一步發現,當切除松果體後,體內MLT濃度下降,下視丘—腦下垂體—生殖腺軸受MLT的抑制得到解除,腦下垂體增大,生殖腺活動增加,引起生殖器官發育和成熟;注射MLT則獲得相反的結果,性成熟受到抑制。在人類,MLT生後3個月分泌,6歲時達高峰,青春發育期後開始下降。隨著年齡增長,MLT分泌量逐漸降低,說明MLT有抑制性成熟作用。 MLT對機體具有廣泛的作用。MLT能加強中樞抑制過程,促進睡眠;可增強機體的免疫能力;另外還具有抗腫瘤、抗衰老作用。MLT的分泌具有晝低夜高的生理節律性,因爲受到日照明暗交替的控制。暗信號沿著視網膜下丘腦神經束達視交叉上核,再傳至頸上神經節,其節後纖維釋放正腎上腺素,作用於松果體細胞膜上的受體,誘導松果體合成MLT。持續光照則使MLT合成減少。在上述過程中,松果體作爲神經內分泌系統的光信號轉換器而發揮作用,把對外界光感形成的神經資訊經內源性生物鐘(視交叉上核)轉換成體液資訊MLT。生成的MLT能協調各種神經內分泌,使功能一致,維持機體的精細調節。

生殖腺

睾丸的內分泌作用
   
睾丸除生成生殖細胞外,還兼有內分泌功能,即合成和分泌性激素,所以又稱生殖腺。睾丸的間質細胞可分泌雄激素,主要成分爲睾丸酮,其活性最強,屬類固醇激素。睾丸酮具有以下幾個方面的生理作用。
    1
.對附性器官和副性徵的作用:睾丸酮能刺激男性附性器官(包括前列腺、陰莖、陰囊、尿道等)的生長和發育,並維持其在成熟狀態;青春期開始後,出現的男性特徵也是在睾丸酮的作用下産生和維持的。
    2
.維持生精作用:睾丸酮能與生精細胞上的受體結合,促進精子的生成。
    3
.維持男性的性欲和性功能。
    4
.促進蛋白質的合成和紅血球的生成:睾丸酮可促進蛋白質的合成,特別是肌肉、生殖器官、骨骼等處的蛋白質合成;促進骨骼中鈣磷沈積和骨骼生長;促進骨髓的造血功能,引起紅血球細胞生成增多。

卵巢的內分泌作用 

卵巢爲女性主性器官,它既能生成卵子,又能分泌性激素,主要包括雌激素和孕激素。卵巢作爲女性的生殖腺,主要能分泌雌激素和孕激素,也能分泌少量的雄激素。這些激素均屬類固醇激素。黃體生成後,黃體細胞繼續分泌雌激素和孕激素。人體內的雌激素有雌二醇(E2)、雌三醇和雌酮3種,其中雌二醇分泌量最多,活性最強。黃體細胞分泌的孕激素主要爲孕酮(P)。雌激素與孕激素的生理作用較爲複雜,以下僅介紹其主要的幾個方面。
1
.雌激素的生理作用:雌激素的主要生理作用是促進女性生殖器官的發育,刺激女性副性徵的出現,並維持其正常狀態。此外,對代謝也有明顯影響。
    (1)
對生殖器官的作用:雌激素可促進子宮、輸卵管、陰道和外生殖器的生長發育。特別是促使子宮內膜發生增生期的變化,使子宮內膜逐漸增厚,血管與腺體增生,還能使子宮肌層增厚並提高其對縮宮素的敏感性;對陰道能刺激其上皮細胞角化,同時促使糖原分解,使陰道呈酸性,有利於陰道乳酸桿菌的生長,抑制其他細菌的繁殖,增強陰道的抵抗力;對輸卵管能增強其平滑肌收縮,促進輸卵管的運動,有利於精子與卵子的運行;對卵巢也能促進其生長發育,是卵泡發育成熟並排卵不可缺少的調節因素。
    (2)
對女性副性徵的作用:雌激素可促進乳房生長發育,刺激乳腺導管和結締組織增
生,産生乳暈;使脂肪和毛髮分佈具有女性特徵;使音調變高,骨盆增寬,臀部肥厚;並使這些女性副性徵得以維持;還能維持女性正常的性慾。
    (3)
對代謝的作用:雌激素可刺激成骨細胞的活動,抑制破骨細胞的活動,加速骨的生長,促進骨鹽沈積;也可使體液向組織間隙轉移,導致血容量減少進而使醛固酮分泌,促進腎小管對水和鈉的重吸收,導致水鈉滯留;雌激素還能降低血漿膽固醇。
 2
.孕激素的生理作用:孕激素通常在雌激素作用的基礎上發揮作用,其主要作用是保證受精卵著床和維持妊娠。
    (1)
對子宮的作用:孕激素使在雌激素作用下處于增生期的子宮內膜進一步增厚,腺體分泌,使之進入分泌期,爲胚泡著床準備良好的環境;孕激素還能降低子宮平滑肌的興奮性,降低子宮平滑肌對縮宮素的敏感性,保證胚胎發育有一個安靜的環境;同時孕激素可抑制母體對子宮內胚胎的免疫排斥,有利於維持妊娠。另外,孕激素可減少子宮頸粘液的分泌量,使粘稠的粘液不利於精子的穿透,以防止再孕。
    (2)
對乳腺的作用:在雌激素作用的基礎上,孕激素促進乳腺腺泡和導管生長發育,爲分娩後泌乳準備條件。
    (3)
産熱作用:女性基礎體溫在排卵前先出現短暫降低,而在排卵後升高0.512左右,並在分泌期一直維持在較高水準。這是由於分泌期孕激素水平升高,引起機體産熱增多,導致體溫升高。臨床上將這一基礎體溫的明顯改變作爲判斷排卵日期的標誌之一。

月經周期及激素調節
 (
一)月經周期
     
人類及其他靈長類動物雌性的生殖活動有著顯著的特點,表現爲青春期開始後每28天左右出現一次子宮內膜剝落、出血,並經陰道流出,稱爲月經。這種現象呈周期性變化,故又稱爲月經周期。每次月經失血量約爲30∼100mL。
     
成年婦女的月經周期一般爲28天左右,20∼40天也屬正常,每次月經持續3∼5天。一般把子宮內膜出血的第1天,稱爲月經周期的第1天。按照子宮內膜變化的特點,月經周期可分爲3期。(1)月經期:第1~4天,表現爲子宮內膜剝落、出血;(2)增生期:第5~14天,表現爲子宮內膜增生,腺體和血管增加;(3)分泌期:第15~28天,表現爲子宮內膜進一步增厚,腺體分泌。如按照卵巢在月經周期中變化的特點,月經周期可分爲卵泡期 (此期是指從卵泡開始生長發育到卵泡成熟的過程,相當於月經期和增生期,又稱排卵前期) 和黃體期 (此期是指排卵後由殘存卵泡形成黃體及黃體退化的過程,又稱排卵後期,相當於子宮內膜的分泌期)。
     
月經是女性自青春期至更年期之間的一種生理現象。女性一般從13∼15歲開始來月經,第一次月經稱爲月經初潮。月經初潮後還需一二年卵巢功能才完全成熟,此時可排卵並具有生育能力。更年期一般發生在45∼52歲之間。持續的時間可因人而異,少則幾月,多則數年。在此期間,卵巢功能逐漸衰退,卵泡不能發育成熟及排卵,同時雌激素的分泌也緩慢下降,表現爲經常性閉經,最後絕經。

前列腺素
     
前列腺素廣泛存在於人和哺乳動物各種組織與體液中。最初在人的精液和綿羊的精囊中發現,當時推測它來自前列腺,故命名爲前列腺素。根據其分子結構的不同,可把PG分爲A、B、C、D、E、F、G、H、I等型。PG在體內代謝極快,半衰期僅爲1∼2分鐘。大部分PG不進入血液循環,因此在血液中濃度很低。PG在局部産生和釋放,並在局部發揮作用。
     PG
的生物學作用極爲廣泛而複雜,對機體各個系統的功能活動幾乎均有影響,不同的PG對不同組織的作用又可以完全不同。例如,PGE和PGF能使血管平滑肌舒張;PGE2可使支氣管平滑肌舒張,而PGF卻使支氣管平滑肌收縮;PGE2有明顯的抑制胃酸分泌的作用。此外,PG對體溫調節、神經系統、內分泌及生殖系統活動均有影響。

胸腺
     
新生兒的胸腺較發逹,性成熟後,胸腺開始退化,45歲後開始萎縮。胸腺能分泌多種肽類物質,如胸腺素、胸腺生長素等。其主要作用爲促進T細胞分化成熟,參與細胞免疫。