中山醫學大學生理科 林則彬 教授
第二章 神經系統的調節作用
神經系統是體內起主導作用的調節系統。它既可以直接或間接地調節體內各系統、器官、組織和細胞的活動，使之互相協調而成爲統一的整體，又可以通過對各種生理過程的調節，使身體隨時適應內、外環境的變化。
ó神經系統的組成
神經依結構及分佈的不同可區分為中樞神經系統及周邊神經系統兩部份，前者包括腦和脊髓，負責整合傳入的各類訊息並發出適當命令以調控身體功能；後者包括12對腦神經、31對脊神經及分佈於各臟器中的神經纖維，乃神經訊息進出中樞神經系統必經的途徑，周邊神經系統依訊息傳遞方向可分成傳入 (系統感覺：接受器到中樞) 或傳出系統 (運動：中樞到作用器)，依受控的作用器的差異可分為軀體神經系統 (皮膚、關節及骨骼肌等) 及自主神經系統 (心肌、平滑肌及腺體等)。神經系統的最小構造單位是神經細胞 (神經元)和神經膠細胞兩種細胞所組成，神經元的主要功能是傳導訊息，神經膠細胞的主要功能則在維持神經元外環境的恆定。
ó細胞的生物電現象
神經元或活的細胞組織不論是在安靜時還是活動時都有電的變化，稱爲生物電現象。細胞的生物電現象有兩種表現形式：未受刺激時 (安靜狀態下) 的靜止膜電位和受刺激而處於興奮活動狀態下的動作電位。
一、靜止膜電位和動作電位
(一)細胞的靜止膜電位
細胞在安靜時存在於細胞膜內外兩側的電位差，簡稱靜止膜電位。在細胞膜外表面或在細胞內的任意兩點間沒有電位差；但細胞膜內外存在著電位差。大多數細胞的靜止膜電位是一種穩定的直流電位，為方便起見規定細胞膜外表面的電位爲零，那麽細胞內的電位爲負電位。不同細胞的靜止膜電位數值不同，一般以細胞內的電位值來表示靜止膜電位。大部份動物細胞的靜止膜電位是在
-70~ -90 mV 之間。
(二)可興奮細胞的動作電位
1．動作電位的概念：神經細胞和肌肉細胞受刺激而産生興奮的表現特別明顯，因此稱爲可興奮細胞。儘管這些細胞興奮時的外部表現各不相同，如神經纖維傳導的神經衝動，肌細胞的收縮，以及腺細胞的分泌，但在産生這些效應之前，它們都有一個共同的內在表現，即細胞在受刺激産生興奮時，細胞膜的靜止膜電位發生了一次迅速而短暫、並可沿細胞膜作遠距離傳導的電位波動，這種電位波動就稱爲動作電位。
2．動作電位的電位變化過程：當神經纖維未受刺激時，膜內靜止膜電位約爲 -70mV。一般將靜息時細胞膜兩側保持外正內負的狀態稱爲膜的極化狀態。當受刺激而興奮時，膜內電位迅速上升到零，並且進一步升到20∼40mV，構成動作電位的上升支 (去極化)，電位上升幅度爲90~130mV。這種膜電位倒轉的現象是暫時的，膜內電位很快的下降，即恢復到原來的靜止膜電位水平。在上述電位變化過程中，膜電位由原來靜息時的負值向零電位變化的過程稱爲去極化；在發生去極化後，膜電位再恢復到原來靜息時極化狀態的過程稱爲再極化。此外，如果膜電位從原來靜止膜電位水平下降到更低的水平(即更負)，則稱爲膜的超極化。
3．動作電位的“全或無”現象：動作電位因細胞接受刺激而産生，但不是任何強度的刺激都能引發動作電位。如果刺激強度過小則不能産生動作電位(“無”現象)；刺激強度必須達到一定的程度才能爆發動作電位，而動作電位一旦爆發，其幅度就達到最大，不會因刺激強度的進一步加大而繼續增加，也不會隨其傳導距離的延長而減小(“全”現象)。這就是說，動作電位要麼不産生，如果産生就達到最大值，並在同一細胞上進行不衰減性傳導。這就是動作電位的“全或無”現象。
二、靜止膜電位和動作電位的産生機制
(一)細胞膜兩側的離子分佈和膜對離子的通透性
細胞膜兩側各種離子分佈很不相同，膜外有較多的鈉離子和氯離子，膜內則含高濃度的鉀離子和帶負電的蛋白質大分子。據測定，細胞外的鈉離子濃度是細胞內的7∼12倍；膜內的鉀離子濃度爲膜外的20∼40倍。這是由於膜鈉鉀幫浦的活動所造成的。
此外，細胞膜上各種通道對離子的通透性也不相同。在安靜狀態下，雖然細胞膜對各種離子的通透性都不大，但相比之下，膜對鉀鈉離子的通透性較大，而對鈉離子的通透性則很小。因為膜內外離子分佈不均勻和不同離子具有不同膜通透性的特性，為靜止膜電位和動作電位的産生提供了有利的條件。
(二)動作電位和鈉離子平衡電位
細胞受刺激而興奮時會産生動作電位。當刺激使膜電位從靜止膜電位去極化逹到某一臨界值使細胞膜的鈉離子通道(屬於電壓門控制通道)蛋白質分子構型發生變化，使鈉離子通道大量開放，造成鈉離子大量內流；使鉀離子外流不足以抵消鈉離子內流所造成的去極化，於是膜進一步去極化，而去極化本身又促進更多的去極化通道開放。其結果使膜以極大的速度自動地去極化，形成了動作電位陡峭的上升支，直至達到去極化平衡電位水平。刺激造成細胞膜去極化逹到膜對鈉離子通透性突然增大的臨界膜電位水平，稱爲閾電位。閾電位通常比正常靜止膜電位的絕對值小10~20mV。但是鈉離子內流不能無限制地進行下去，鈉離子內流本身造成的膜內電位變正，將阻止鈉離子的進一步內流；並且隨鈉離子進入細胞數量的增加，這種阻力將不斷加大，當鈉離子內流的動力(濃度差)和阻力(電位差)達到平衡時，鈉離子向膜內的淨移動將等於零，膜兩側的電位差達到了一個新的平衡點，即鈉離子平衡電位。但是，細胞膜停留在鈉離子平衡電位的時間很短，很快出現復極化過程。這是因爲鈉離子通道開放的時間很短，鈉離子通道很快失活而關閉，膜對鈉離子的通透性又變得很小；此時膜對鉀離子的通透性逐漸增大，於是細胞膜內的鉀離子在其濃度差和電位差(此時膜內爲正，膜外爲負)的推動下向膜外流動，使膜電位恢復到原來的靜止膜電位水平。
(三)興奮傳導的機制
安靜情況下，細胞膜處於極化狀態，即膜外帶正電，膜內帶負電。如果給予一個閾刺激或閾上刺激，受刺激的局部細胞膜發生興奮，産生的動作電位使局部細胞膜發生短暫的電位倒轉，此時興奮部位膜外帶負電，膜內帶正電。由此造成興奮部位和鄰旁安靜部位之間産生電位差。由於膜兩側的細胞外液和細胞內液都是導導電的，可以發生電荷移動，因此膜外的正電荷由安靜部位移向興奮部位，而膜內的正電荷則由興奮部位移向安靜部位，從而出現局部電流。由於局部電流的作用，使安靜部位的極化狀態減弱而産生局部興奮，當去極化達到閾電位時，安靜部位隨即爆發動作電位。於是動作電位就由興奮部位傳導到鄰旁安靜部位。這樣的過程沿著膜連續進行下去，很快使全部細胞膜都依次爆發動作電位，表現爲興奮在整個細胞上的傳導。上述興奮傳導機制是可興奮細胞興奮傳導的共同機制，包括骨骼肌、心肌和神經細胞的無髓神經纖維等。在有髓神經纖維軸突的外面，包有一層相當厚的髓鞘（由一種神經膠細胞━許旺細胞的細胞膜所圍繞而成），髓鞘的主要成分是脂質，它不允許帶電離子通過。只有在無髓鞘的蘭氏結處，軸突膜才能和細胞外液接觸，跨膜離子移動才能進行。故有髓神經纖維興奮時，動作電位只能在蘭氏結處産生，而且只能在發生興奮的蘭氏結與鄰旁安靜的蘭氏結之間形成。所以，興奮傳導是從—個蘭氏結跳到下一個蘭氏結而進行的，故稱爲跳躍式傳導。跳躍式傳導的速度很快，所以，有髓神經纖維的興奮傳導速度要比無髓神經纖維快得多。
ó神經元和突觸
一、神經元和神經纖維
神經元即神經細胞，是神經系統的結構和功能單位。結構上大致都可分成胞體和突起兩部分，突起又分樹突和軸突兩種。樹突較短，一個神經元有一個或多個，主要功能是接受其他神經元傳來的資訊。軸突較長，一個神經元只有一個，外面包有髓鞘或神經膜即成爲神經纖維。神經纖維的主要功能是將衝動由胞體傳向末梢。神經元之間通過突觸聯繫組成反射弧及其他網路，實現不同的功能。
二、突觸傳遞
人類的中樞神經系統中約含有140億個神經元，有傳入神經元、傳出神經元和中間神經元。它們組成了複雜的神經網路，傳遞各種資訊。這種資訊傳遞是通過突觸聯繫而實現的。每一神經元的軸突末梢會與其他神經元的胞體或突起相接觸，此相接觸的部位稱爲突觸。腦內突觸主要可分爲化學突觸和電突觸兩類。
(一)突觸的基本結構
1．化學突觸：化學突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三部分組成。突觸前膜即突觸前神經元軸突末梢的膜。軸突末梢常分成許多小支，每個小支的末端部分膨大呈球狀，稱爲突觸小體。突觸小體的軸質內，含有較多的線粒體和囊泡(突觸小泡)，囊泡內含高濃度的神經傳遞物質。與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜稱爲突觸後膜，突觸後膜上有許多受體和離子通道。
2．電突觸：電突觸的兩個神經元膜緊密接觸，其旁軸質內無突觸小泡存在。連接部位存在溝通兩細胞胞質的通道，帶電離子可通過這些通道而傳遞電信號，所以稱爲電傳遞。電傳遞一般是雙向性的。
(二)突觸傳遞的基本過程
化學突觸傳遞過程爲：(1)突觸前神經元的動作電位傳到神經末梢；(2)突觸前末梢去極化，電壓門控制鈣離子通道開放，鈣離子內流；(3)突觸小體內鈣離子濃度升高，突觸小泡和突觸前膜融合，小泡內神經傳物質以胞吐的方式釋入突觸間隙；(4)神經傳物質在突觸間隙內擴散，到達突觸後膜並與後膜上的受體結合；(5)突觸後膜離子通道開放或關閉，突觸後膜電位發生改變，從而改變突觸後神經元的興奮性；(6)神經傳導物質與受體作用後立即被分解或移去。
突觸後膜電位的改變有興奮性突觸後電位和抑制性突觸後電位兩種。
興奮性突觸後電位：它的産生是前膜釋放的神經傳遞物質與後膜上的特異受體結合後，提高了後膜對部分離子(鈉離子、鉀離子等，主要是鈉離子)的通透性，由於鈉離子內流入細胞，使突觸後膜去極化，如原來膜電位爲
抑制性突觸後電位：它的産生也是由於突觸前神經元末梢興奮而釋放抑制性神經傳遞物質，與受體結合後，可提高突觸後膜對部分離子(鉀離子和氯離子，主要是氯離子)的通透性，由於氯離子的內流，使突觸後膜電位變得更負，如原來靜止膜電位爲-70mV，現在爲 -75mV。這種突觸後神經元膜電位的超極化稱爲抑制性突觸後電位(IPSP)。IPSP也可以加成。它降低突觸後神經元的興奮性，使動作電位難以産生，所以稱爲抑制性突觸後電位。
ó骨骼肌的收縮功能
骨骼肌是人體中最多的組織，約占體重的40％。人體各種軀體運動是由骨骼肌的收縮和舒張完成的。骨骼肌由大量的肌纖維組成，每條肌纖維就是一個肌細胞。它接受軀體運動神經的支配。只有在神經衝動傳來時，肌細胞才進行收縮。
一、神經—肌肉接合處的興奮傳遞
運動神經纖維末梢和骨骼肌細胞，兩者相接觸的部位稱爲神經—肌肉接合處。它是興奮由神經傳到肌細胞的部位。
(一)神經—肌肉接合處的功能結構
當神經纖維到逹其所支配肌肉，神經纖維的分支在神經—肌肉接合處失去髓鞘，以裸露的神經末梢嵌入肌細胞表面所形成的凹陷中。靠近肌細胞膜的軸突末梢膜稱爲突觸前膜，而與突觸前膜相對應的那部分肌細胞膜則稱爲突觸後膜，又稱終板膜。
當神經末梢處有神經衝動傳來時，神經末梢在動作電位去極化作用下，突觸前膜上的電壓門控制鈣離子通道開放，鈣離子順濃度差由細胞外液進入軸突末梢，使大量囊泡向突觸前膜內側面靠近，並與突觸前膜融合，通過胞吐作用，將囊泡中的乙醯膽鹼（神經─肌肉接合處特有的神經傳導物質）釋放入接頭間隙。乙醯膽鹼以囊泡爲單位“傾囊”釋放入接頭間隙的方式，稱爲量子式釋放。據測算，一次動作電位到達運動神經末梢，能使200 ~ 300個囊泡釋放，鈣離子進入軸突末梢內的量，決定著囊泡釋放的數目。
當乙醯膽鹼通過接頭間隙到達終板膜表面時，立即同膜上的拉接受器結合而使通道開放，允許鈉離子內流終板膜處的靜止膜電位絕對值減小，向零電位靠近，即出現終板膜去極化，終板膜的這種電位變化稱爲終板電位。終板電位以擴布的形式影響其鄰旁的一般肌細胞膜，使後者發生去極化，當除極達到肌膜的閾電位時，爆發動作電位並向整個肌細胞傳導。於是，完成一次神經和肌細胞之間的興奮傳遞。
二、骨骼肌的收縮機制
(一)骨骼肌細胞的微細結構
1．肌原纖維和肌小節：肌細胞內含有大量的肌原纖維。每條肌原纖維的全長都呈現出規則的明暗交替的條紋狀結構。明帶中央有一條橫向的暗線，稱爲Z線。兩條相鄰Z線之間的區域稱爲肌小節。肌小節由中間的暗帶和兩側各1／2明帶所組成，肌小節是肌肉收縮和舒張的基本功能單位。肌原纖維由許多蛋白微絲組成，分爲粗肌絲和細肌絲兩種。粗肌絲是形成暗帶的主要成分。它由肌凝蛋白分子組成。肌凝蛋白由兩個球狀的頭部和一個長長的尾部組成，其形狀似豆芽菜。尾部的排列朝向暗帶中央。尾部相互聚合在一起，形成粗肌絲的主軸；頭部突出於粗肌絲外表面而形成橫橋。細肌絲由Z線向兩側發出，由肌動蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。兩條肌動蛋白鏈形成一個長的雙螺旋結構；原肌凝蛋白分子呈細長絲狀，位於肌動蛋白兩條鏈之間的凹槽內；肌鈣蛋白分子呈小球狀，由3個次單位組成，其中次單位C含有與鈣離子結合位；只要與鈣離子結合即可觸發肌肉的收縮動作。
2．肌管系統：圍繞在肌原纖維周圍的囊管狀膜性結構，稱爲肌管系統。肌管系統由兩部分組成。①橫管系統：走行方向和肌原纖維相垂直，由肌纖維的細胞膜向內凹入而形成。它們穿行在肌原纖維之間，並在Z線水平形成環繞肌原纖維的管道。橫管系統能快速地將細胞膜的動作電位傳遞給所有的肌原纖維。②緃管系統：即肌漿質網，走向和肌小節平行。縱管是相互連通的管道，在接近肌小節兩端的橫管時，管腔出現膨大，稱爲終末池，它使縱管以較大的面積和橫管靠近。終末池內儲存著大量的鈣離子，鈣離子在肌肉的收縮和舒張活動中起關鍵作用。
(二)骨骼肌收縮的分子機制
骨骼肌的收縮是因肌細胞內的肌原纖維縮短所致；而肌原纖維的縮短，則是由於每個肌小節中自Z線發出的細肌絲，向暗帶中央移動，導致相鄰的Z線的相互靠近，即肌小節縮短，從而表現爲整個肌細胞和整塊肌肉的收縮。
現從分子水平來闡明肌絲滑行的基本過程。由於肌質中的鈣離子濃度升高，鈣離子結合於肌鈣蛋白次單位C，引起肌鈣蛋白構形的改變；引起原肌凝蛋白側向移位，從而暴露出肌纖蛋白上能與肌凝蛋白橫橋結合的結合位；於是，橫橋和肌動蛋白相結合而連接起來，橫橋具有ATP酶的活性，當橫橋與肌動蛋白結合時，ATP酶被啟動，ATP被水解而提供能量給橫橋，橫橋拖著肌動蛋白向暗帶中央方向滑動；當完成一次滑動後，橫橋與肌纖蛋白脫離，然後與肌纖蛋白分子上下一個結合位點結合。如此重復結合、滑動、脫離的過程，使肌小節逐漸縮短。
三、肌纖維的收縮方式―等長收縮和等張收縮
等長收縮是指肌肉收縮時只有肌肉張力增加而肌肉長度並未縮短的一種形式，通常發生於肌肉為了支持某種負重時所做的收縮，如人站立時，大腿肌的收縮，這種收縮通常可以用來維持姿勢、支持全身重量。而等張收縮是指肌肉收縮時只有肌肉長度縮短而肌肉張力保持不變的一種形式，如人行走時腿肌收縮所引起起的小腿彎屈，這種收縮用於肢體運動。再以吊單槓為例，當手臂肱二頭肌長度縮短將身體往上拉
(迎體向上)，即肌肉張力增加到足以移動身體重量時，肌肉開始縮短，但肌肉張力卻不再增加，正好等於被移動的重物的重量，此時的肌肉收縮形式就是等張收縮。而維持身體在單槓下同一姿勢一段時間，肌肉長度並不縮短，這段時間內的肌肉收縮形式即爲等長收縮。這種收縮在人們正常作息中，隨時隨地都在發生。
ó軀體反射
當身體為因應外在環境或內在環境改變所相對應的快速反應為反射作用，以維持身體的恒定。反射作用所經的神經傳導路徑稱為反射弧，它基本上含有兩個或兩個以上的神經元，神經衝動由接受器經傳入神經 (感覺神經) 傳至中樞神經系統 (腦或脊髓有中間神經元)，而後再經傳出神經 (運動神經) 傳至動作器 (如肌肉或腺體)。若反射作用的中樞整合位於脊髓，即稱為脊髓反射，脊髓反射所引起骨骼肌的收縮就稱為軀體反射，例如屈肌反射 (或稱為回縮反射)：當肢體皮膚受到傷害性刺激時，該刺激會經由皮膚的感覺接受器傳入脊髓，經傳出運動神經元傳至受刺激一側肢體的屈肌收縮，肢體屈曲縮回以避開傷害，這種反射稱爲屈肌反射。如火燙、針刺皮膚時，該肢體立即縮回，這種反射動作的完成是不需要腦的參與，其目的在於避開刺激，因而屈反射具有保護性意義。如刺激強度加大，則在一側肢體屈曲的基礎上，出現對側肢體伸直的反射活動，這種反射稱爲對側伸反射。其意義在於維持身體的姿勢平衡，以避免因屈曲的一側肢體運動過強而使身體失去平衡。若反射作用引起心肌、平滑肌的收縮或腺體的分泌就稱為自主反射，例如血壓降低使血壓接受器興奮進而引起血管(平滑肌)收縮或心肌收縮力加大，使血壓回升的反射屬之。
神經系統對內臟活動的調節
自主神經系統是指調節內臟活動的神經系統。內臟活動一般不受人們意志控制，但仍受中樞神經系統的控制。自主神經系統習慣上往往只指支配內臟器官的傳出神經。它和軀體運動神經一樣，組成反射弧的傳出部分。自主神經系統包括交感神經和副交感神經兩部分。
交感和副交感神經的功能在於調節心肌、平滑肌和腺體的活動。其特點如下：
1．雙重支配：除了少數器官外，一般組織器官都接受交感和副交感神經的雙重支配。在這些具有雙重支配的器官中，交感和副交感神經對它們的作用往往是相互拮抗的，如交感神經可使心率加速，而副交感神經使心率變慢。這種拮抗作用使得神經系統能從正、反兩方面靈敏地調節器官活動。但有時兩者的作用也可以是一致的，如交感和副交感神經都能促進唾液腺的分泌。但兩者的作用並不完全相同，交感神經興奮引起的唾液分泌比較粘稠，而副交感神經興奮引起的唾液分泌則比較稀薄。
2．緊張性作用：平時自主神經纖維上經常都有低頻的神經衝動傳至效應器，以維持效應器一定程度的活動狀態，這就是緊張性作用。例如，切斷支配心臟的迷走神經，心率就加快，’說明迷走神經具有持續的緊張性傳出衝動，對心臟經常性地起抑制作用。一旦這種抑制作用去除後，心臟活動就加強。又如，切斷支配心臟的交感神經，心率就減慢，說明心交感神經對心臟也有緊張性作用。
3．對整體生理功能調節的意義：交感神經系統的活動往往具有廣泛性。當動物遇到各種緊急情況如劇烈運動、失血、寒冷時，機身體會立即發生一系列廣泛的交感神經—腎上腺髓質系統活動亢進的現象。這種反應的作用主要在於幫助身體渡過緊急情況。身體可出現心率加快，皮膚與腹腔內臟血管收縮，儲血庫排出儲存血以增加迴圈血量，支氣管擴張，肝糖原分解加速而使血糖上升等，這些均有利於身體動員各種器官的潛在力量，適應環境的劇變，這種因為交感神經系統的集體活動所產生的全身性反應，稱為戰爭或逃跑反應。
相比之下，副交感神經系統的活動比較局限，其整個系統的活動主要在於保護身體、休整恢復、促進消化、積蓄能量、加強排泄和生殖等方面。
ó自主反射弧
與體反射弧相似，唯動作器是心肌、平滑肌及腺體等內臟器官，而體反射弧的動作器則是骨骼肌。不同之自主反射會產生不同動作，如膀胱反射引起排尿、直腸和結腸反射引起排便等等。現以排尿反射來說明之。膀胱可容納400毫升以上的尿液，但當尿液達150〜200毫升左右時，尿意便會產生，即尿液壓迫膀胱壁﹔刺激壁上之牽扯接受器，使其放電頻率增加，神經衝動沿骨盆神經傳入脊髓，再由骨盆神經傳出衝動來引起膀胱逼尿肌的收縮，並使尿道括約肌的舒張導致排尿，此乃排尿之脊髓反射，這種反射是嬰兒時期最主要的排尿機轉。腦幹內的排尿中樞也可強化或抑制脊髓的排尿反射，當尿液堆積到某一程度，使感覺神經元的神經衝動足以傳入腦幹時，腦幹的排尿中樞便會興奮骨盆神經(迷走神經)進一步使逼尿肌收縮，並抑制支配尿道內括約肌的交感神經及支配尿道外括約肌的陰部神經使內外括約肌舒張，這些動作使尿液排空，這是腦幹排尿中樞的排尿反射，是成年人的主要排尿機轉。