疼痛機制與生理

中山醫學大學  物理治療學系  陳立元講師

 

(1)  痛覺對身體可以說是一種保護機構。任何組織受到損害時，個體就立刻產生一種反應，即把引發痛覺的刺激予以移開。例如:長久坐著這種簡單的動作即能引至組織破壞，此乃因體重壓力而使皮膚缺乏血液之供給。當皮膚因缺血而造成疼痛時，該人的下意識就會移動其身體。一個人因脊髓損傷而失去痛覺反應，則該人未能移動其身體，那麼受壓的區域最後將會導致潰爛。

(2)  疼痛被看同作視覺和聽覺一樣，為一種特殊感覺。基於此緣故，它亦應有專一接受器，傳入神經以及中樞痛覺感受區域。就如眼角膜，僅有游走神經末梢之分佈，其感覺亦以痛覺為主要。然事實上，疼痛並不是特殊感覺，因一切對細胞有害之刺激如壓力過重、溫度過高(45 度以上)或過低、腐蝕性化學物質等等皆可喚起痛覺，故痛覺受納器又可稱為傷害性受納器。皮膚和其他組織之痛覺受納器皆是一種游走或裸露神經末梢，這些裸露神經末梢廣佈於皮膚淺層區和身體內部某些組織，諸如骨膜、關節囊面、腦鐮和腦幕。大部分其他內臟組織雖僅有少許痛覺神經末梢之分佈，但這些廣闊組織一但受到損傷仍能重加起來而使該區喚起疼痛。

痛覺受納器與身體其他有適應性感覺受納器乃成一顯著的對比，因他幾乎完全沒有適應的性質。事實上在某些條件下，當痛刺激繼續存在時，痛的閾刺激亦逐漸變得越來越低，結果使得痛覺受納器活性隨刺激時間而變高，此種現象謂之痛覺過敏。

痛覺過敏之原因

(1) 痛覺受器(包括機械刺激受器，熱痛刺激受器，化學傷害疼痛受器)之本身發生過度敏感，此謂原發性痛覺過敏，此現象見於受傷點周邊之血管擴張區(即發紅)，發紅乃起因原傳入之神經發生逆向傳導之衝動而釋放出—特殊化學成分物質P所促成。

(2) 起因於脊髓或視丘之損傷而提高疼痛之敏感性，此謂續發性痛覺過敏            

  

痛閾值和痛的強度

(1) 施予較長時間之刺激而能喚起痛覺之最小刺激強度即稱之痛閾值，痛閾值並不隨人種(愛斯基摩人，印地安人和白人)不同而有顯著的差異，但不同個體對痛可起不同的反應程度。

(2) 不同個體首先察覺到痛時，其皮膚溫度的範圍為攝氏44度到46度之間。皮膚溫度達45度時，絕大多數人皆感到疼痛，並且過47度之前幾乎每個人皆有痛感，增加刺激強度則可察覺到痛程度之不同。據統計在完全無痛與最痛之間施與不同刺激強度，則平均每人可分辨出22種痛程度之不同。

痛覺纖維之分類:

痛覺之傳入纖維可分為:快速傳導疼痛纖維和慢速傳導疼痛纖維

(1) 傳導快速痛之纖維:(A)屬於有髓鞘Aδ型纖維。(B)直徑約2~5μ。(C)傳導速度為3~20公尺/秒。(D)中等壓力可阻斷A纖維之傳導，但不會阻斷C纖維之傳導。（E）如傳導針刺，刀類等之痛覺。

(2) 傳導慢速度之纖維: (A)屬於無髓鞘C型纖維。(B)直徑約0.4~1.2μ。(C)傳導速度為0.5~2公尺/秒。(D)低濃度局部麻醉劑可阻斷C纖維之傳導，但不會阻斷Aδ纖維之傳導。

   以上兩種痛覺傳入纖維經背根而進入脊髓後沿著離騷束上行或下降約一或二節即脫離該束而止於灰質之背角神經元，在此更換神經元後即越過前交叉束而至對邊，然後由此經脊髓視丘束前往大腦傳導。

 

痛之機制

(1)     專一性學說:

痛是由特有受納器以及沒有其他功能之As和C纖維喚起的一種獨立感覺模式(即指有專一的受納器，傳入神經和中樞痛覺感受區) 。

(2) 強度學說:　　

　  任何的感覺神經不論是溫覺、觸覺或壓覺，只要是過度刺激而損害到細胞皆會引起疼痛。

(3)門徑學說:

    沒有獨立的痛纖維，痛覺的引發完全視閾値低的C纖維之傳入訊息和閾值高的粗纖維之傳入訊息，彼此間平衡而定。

　　(A)刺激加諸於來自末梢接受器較粗的非痛覺神經(如Aβ纖維)，則對來自同一區域或其他地區傳送而來的痛訊息可予以壓制。此現象猶如我們皆曾體驗到的事實:觸摸或搖動受傷區域可稍減輕痛覺。

    (B)來自大腦皮質傳來之訊息可以減輕痛覺，此現象之實例:如士兵在戰場上受傷之時，並不覺得疼痛，不過待打完仗之後始有痛感。

　　依據以上兩種實例得知單靠疼痛之專一受納器或傷害性受納器仍不足於闡述錯綜複雜的痛覺。因之門徑管制系統之學說即應運而出，該學說於1965年為梅氏和渥氏學者所提倡，茲說明如下:

    進入脊髓背角之各類感覺衝動(包括痛覺和非痛覺)皆可受到其旁側之中間神經元之調整，即使是下行傳導路徑(如皮質脊髓束)而來的衝動亦復如此，膠狀質對傳遞神經元(T)具有突觸前阻遏作用，這些不同衝動聚合在傳遞上行痛覺徑路之神經元上，再決定是否達到喚起痛覺所需之最小強度。

    利用埋入脊髓背柱之電極予以慢性刺激的技術，在臨床上乃供做解除頑強疼痛之方法。此種痛之解除可能依靠逆向傳導，而非正向傳導。傳導性動作電位乃經由側支神經而進入膠狀質(SG)內門徑管制處，因衝動經由側支或終止於中間神經元，可阻遏背根痛纖維之衝動傳入脊髓視丘神經元。

 

痛覺之分類

痛覺依據其分佈知區域可分為兩種:

(1)體表痛:又可分為淺層或深部的痛。

    (A)淺部的痛:即在皮膚上所感覺到的疼痛，此部分的痛覺易定位。易言之，即可觀察疼痛的位置。按其特性可分為針刺痛、刀割痛、灼痛、撕裂痛等數種劇痛。

　(B)深部的痛:如肌肉、肌腱、肌膜、關節等部位的疼痛，痛覺定位較差。換言之，即不易察覺疼痛的位置。如注射高張鹽水入骨膜及骨韌帶或損傷骨關節時，因引起鄰近骨骼肌產生收縮，而喚起痛覺，各深層組織對痛覺的敏感度也不一樣，骨膜的閾刺激最低，而韌帶、關節纖維囊、肌腱、肌膜和肌肉則依次逐漸增高。就游走神經末梢在上述該等組織分佈密度而言，痛覺閾值刺激越低，則分佈的密度亦越多，深部組織痛跟內臟痛一樣亦可按其特性分為脹痛、鈍痛、絞痛等數種持久性的疼痛。

(2)內臟痛:

內臟平時不易發生主觀的感覺，如有感覺時，皆近於痛覺。內臟不易定位，且常伴有噁心、出汗及血壓變化等現象，甚至於有時發生牽涉性痛。所謂牽涉性痛，就是內臟痛可以轉移至體表面上。換句話說，內臟所發生痛之部位與實際感覺部位不一樣。至於發生牽涉性痛最主要的條件，就是內臟真正發生痛覺之部位與實際感覺之部位之感覺纖維，必進入同一節脊髓。例如:由心臟來的傳入纖維進入T1~T4(胸脊柱第一至第四節)，由左臂皮膚來的傳入纖維亦進入同節胸脊髓，因此心臟引起痛覺可以轉移至左臂皮膚。膽囊痛可以至鼠蹊部和睪丸。

   腎臟痛通常感覺在該器官之後，可是有時轉移到下腹部肚臍兩吋處。其他尚有胃痛，因胃炎而引起的灼熱可轉移到胸部前面或是上腹部。食道痛通常轉移到喉部、下頸部、手臂或是胸部中線。若食道下端(靠近胃幽門)發生痙攣而喚起疼痛，則會轉移到心臟表面。其實此與心臟痛完全無關。子宮頸痛乃經由腹壁內臟之感覺神經傳遞。經痛引起下腹部痙攣痛，此乃經由交感神經來傳遞。因之切除下腹神經常可解除痛覺。

   內臟痛之原因:(A)平滑肌作持久收縮如胃做劇烈收縮可產生痛覺。(B)中空內臟器官突然脹大如輸尿管受尿結石撐脹而產生痛覺。(C)內臟充血。(D)內臟突受牽動如腸繫膜受牽動而產生痛覺。(E)化學刺激物，如胃酸過多而引起胃痛，偶爾亦有胃分泌液經由潰瘍裂口漏入腹內膜，而刺激廣大區域的痛覺纖維，此種痛通常是極為嚴重的。

 

牽涉性痛之原因

(1)聚合理論:

體表與內臟傳入纖維聚合於脊髓視丘神經元，經由脊髓視丘束上行達視丘，最後終止於大腦皮層感覺區。因體表痛較內臟痛更為尋常，久之使我們熟悉體表痛之定位。當內臟傳來衝動與來自體表之衝動聚合於同一條達大腦的纖維，可使內臟痛投射於體表。

(2)使容易理論:

    脊髓視丘神經元接受來自體表區域傳來衝動閾下刺激，僅可以產生局部興奮性，不能產生可上達大腦之興奮傳導。如此時，再加上內臟傳來之衝動刺激，則可以使原先脊髓視丘神經元興奮性逐步地提高，並變成傳導性之衝動而上行至大腦皮層。

 

內臟痛在外科上之處理方法:

 (1)去除內臟疼痛之傳入纖維。

  如絕大多數內臟痛揭發自於胸腹之內臟。此等痛覺幾乎絕大多數依賴交感神經傳入纖維傳至脊髓。上食道及氣管之疼痛乃因經舌咽神經及迷走神經傳入，骨盆腔內結腸、直腸和膀胱乃由副交感神經擔任傳遞。其他大部分胸腹腔內臟痛之傳入神經，則由交感神經來擔任，因此在某些情況下施予部分交感神經切除，則對消除自己心臟、胃及或是腸管之痛覺可說是極為有效。

(2)切斷脊髓視丘束為最徹底止痛方法:

    如在上胸區作脊髓前外側柱切開術，則可消除身體下部疼痛，因如此為之及等於將痛之對邊脊髓前側脊髓視丘束切斷。然而脊髓外側柱切開術並不能消除身體上部的疼痛，因來自身體上部很多痛纖維未上達延腦之前不會跨過對側。因此對於該病人必須在腦幹切斷外側脊髓視丘束始能解除疼痛。

  

頭痛

亦是屬於牽涉性的痛，因痛覺乃由深層構造轉移到頭部表面。大部分頭痛起因於頭顱內，但亦可能起因於頭顱外。

(1)起因於頭顱內之頭痛

腦本身對痛極不敏感，即使是使用刀割或是電，以刺激大腦皮質肢體感覺中樞，亦僅僅偶爾喚起疼痛而已。另一方面輕敲靜脈竇、毀傷腦幕或牽拉腦底硬膜都能喚起極強烈的疼痛。又對硬腦膜施予任何傷害、擠壓或牽拉之刺激，亦能喚起頭痛。位於腦膜中之動脈管乃屬於極為敏感的構造，神經外科醫生在局部麻醉下執行腦手術時，對它的麻醉情形乃格外留意。

 (A)頭顱內之頭痛的原因:

  (a)腦膜發炎，屬於嚴重頭痛，可轉移整個頭部表面的疼痛。

  (b)腦脊髓液體壓力變低而起頭痛。

  (c)因酒精刺激腦膜而引起頭痛。

  (d)因便秘而引起頭痛有兩種可能:1.便秘時吸收毒物或改變循環。2.血漿暫時損失於腸管內，導致流至頭部血量減少，從而引起頭痛。

(e)異常的血管現象導致一種特殊型頭痛—偏頭痛。痛前之半個小時的徵兆為嘔吐，視野部份損失以及幻想，此可能由於供給腦部動脈管發生痙攣而造成部分腦血管缺血。缺血致因之彌散乃扮演頭痛之一部分的起因。

(B)顱内頭痛在頭部之轉移區:

    刺激加諸於腦幕上之頭顱穹窿的痛接受器，則可激起第五對腦神經產生衝動，而把頭痛轉移到頭部前額區。另一方面，來自腦幕之下的痛衝動主要是經由第二頸部神經轉移到耳後之頭蓋亦即頭部之後方。

(2)起因於頭顱外之頭痛:

 (A)情緒緊張常引起頭部許多肌肉(特別指連到頭顱肌肉和連到枕骨之頸肌)發生痙攣，此為頭痛最平常的原因之一。而痛可轉移到整個頭部如同顱內損傷引起頭痛一樣。

 (B)鼻竇遭受到異常刺激所引起體痛可轉移到前額區之前面，甚至在臉部亦有點痛覺。

(C)欲獲得更清晰視力，使得睫狀肌過度收縮而造成眼眶後之頭痛。其他尚有眼球過度暴露於紫外線之照射或是眼角膜受到光化性刺激亦會引起頭痛。

 

臨床上一些異常疼痛和其他種感覺

(1)視丘綜合病徵

  供給視丘後腹側之動脈管受到栓子阻塞，使得該區神經核發生退化，但視丘前、中區仍保持完整。此種病人所遭受到異常情形如下:

  (A)因破壞了感覺傳入轉換核，使得身體對邊所有感覺皆消失。

  (B)因失去了位置和運動感覺的訊息，使得隨意動作發生失調。

  (C)數週或是數月後，在身體對邊雖有感覺會恢復，但是需要較強刺激始可啟動。當有感覺時.不管施與任何類型之刺激.有時會有劇烈而穿刺的痛感。

  (D)病人多半可察覺到極舒服的感覺。

(2)帶狀疱疹

  受一種濾過性病毒所感染，使得神經節所支配皮節區產生強烈的疼痛 此病叫帶狀疱疹，此種痛一般稱為Shingles。該病發生疼痛原因有二:1.乃因機械性接受器之較粗傳入神經遭受毀損，使得在背角膠狀質處痛神經受到正常的阻遏作用大大減低。2.背根神經節細胞過度興奮。

(3)抽搐性三區神經痛

   第五對或是第九對腦神經在某些人之臉部一邊所分布部分感覺區發生劇烈之穿刺痛。

 

致痛物

可喚起動物疼痛之物質稱致痛物。未經麻醉動物在其動脈內予以注射致痛物，則見該動物怒叫、掙扎、亂咬等類似組織創傷時所呈現的疼痛反應一樣。痛覺喚起乃起因於該物刺激游走神經末梢之所致。

(1)嗎啡可解除疼痛、腦、脊髓和胃腸等具有結合嗎啡之接受器。

(2)腦內啡可與嗎啡之接受器結合。

(3)分泌腦內啡之神經元乃藉突觸前抑制之作用機制，使得首要傳入物神經元減少特殊化學成分物質P之釋放。嗎啡部分止痛作用可能因結合於首要傳入神經元上之腦內啡接受器，而導致特殊化學成分物質P釋放減少。

(4)針炙之止痛效用可能依靠腦內啡之釋放，此種止痛可被拮抗嗎啡之化學物質所阻遏。針炙應用於防止或解除疼痛已有4000年之歷史。針炙技術在某些例子可能屬於外科手術方面而非任一類的麻醉，因受針炙的病人仍可感覺到有酸麻的脹痛。不管如何，針炙的功效一定要有正常的神經存在，因此切斷紮針部位的傳入神經或適用局部麻醉藥阻止神經衝動的傳導，都會使其功效喪失。

疼痛控制的神經生理解釋(止痛):

(1)刺激上傳觸覺神經(Aβ)，來阻斷痛覺神經(Aδ，C)的痛覺傳導。(Blocking the Pain Impulses with Ascending A-beta Input)-Gate control theory。例如:輕度按摩，TENS。

(2)刺激下傳脊髓外側徑，來阻斷痛覺(Aδ，C)的痛覺傳導。(Descending Pain Control Mechanisms )例如:冰敷，深度按摩(deep massage)，穴道針炙，TENS(Aδ，C)的痛覺傳導。

(3)刺激痛覺神經(Aδ，C)來促使大腦產生腦內啡(內因性嗎啡)以達到長期止痛效果。(β-Endorphin and Dynorphin) - TENS

(4)認知方面的影響。(Cognitive Influences)